Monoklonaler Anti-Aktin α-Glattmuskel-FITC-Antikörper der Maus in Maus hergestellte Antikörper

α-Glattmuskelaktin, ein Protein, das spezifisch für glatte Muskelzellen ist, ist auch als Aorten-Glattmuskel- oder ein Glattmuskelaktin (α-SMA, SMAktin, α-SM-Aktin, ASMA) bekannt. Es gehört zur Familie der Aktine und befindet sich überwiegend in Zellen der glatten Muskelfamilien. Berichten zufolge befindet sich α-Glattmuskelaktin auch in bestimmten Nicht-Muskelzellen, insbesondere in Fibroblasten, d. h. Myofibroblasten. Aktin, ein konserviertes eukaryotisches Protein ist der Hauptbestandteil des Zytoskeletts und wird bei Säugetieren und Vögeln als sechs verschiedene Isoformen exprimiert. Es ist auf dem menschlichen Chromosom 10q23.31 lokalisiert.

Der Antikörper reagiert mit normalen und neoplastischen, menschlichen vaskulären und viszeralen glatten Muskelzellen. Er reagiert mit normalen Myoepithelzellen, Perizyten, Augenlinsenzellen, Haarfollikelzellen und bestimmten Stromazellen in Darm, Hoden, lymphatischen Organen, Leber, Eierstöcken und Knochenmark. Der Antikörper reagiert außerdem mit Stromamyofibroblasten in hypertrophen Narben und in neoplastischem Gewebe. α-Glattmuskelaktin wird während der Myogenese bei Hühner- und Rattenembryos vorübergehend mit sarkomerischem α-Aktin koexprimiert. Es wird außerdem im ventrikulären Leitungstrakt des erwachsenen Säugetierherzens gefunden.

Der Antikörper (auch als Anti-α-Sm-1 bekannt) ist spezifisch für die α-Isoform des Glattmuskelaktins. Er reagiert spezifisch mit α-Glattmuskelaktin in Immunblotting-Assays und markiert glatte Muskelzellen in gefrorenen oder Formalin-fixierten Paraffin-eingebetteten Gewebeschnitten.

Monoklonaler Anti-Aktin-Antikörper, α-Glattmuskel erkennt die α-Glattmuskel-Isoform von Aktin (42 kDa) mittels ELISA und Immunblotting spezifisch. Er reagiert nicht mit anderen Hauptisoformen des Aktins, die sich in Fibroblasten oder Epithelzellen (β und γ-zytoplasmatisch), quergestreiften Muskel- (α-sarkomerisch), Myokard- (α-myokardinal) oder γ-Glattmuskelisoform befinden.

N-terminales synthetisches Decapeptid von α-Glattmuskelaktin.

Glatte Muskelzellen boviner Aorten werden unter Verwendung des monoklonalen Anti-ACTA2-Antikörpers immunzytochemisch untersucht. Die Zellen werden zunächst auf Deckgläsern gezüchtet und 10 Minuten bei 4 Grad in 50 % Aceton/EtOH fixiert.

Monoklonaler Anti-Aktin-Antikörper, α-Glattmuskel – FITC-Antikörper eignet sich für:

• Immunhistochemische (IHC) Färbung von Herz, Lunge, Niere und Leber von Mäusen zur Untersuchung des PHD2-Mangels in inneren Organen
• Immunfärbung zur Analyse der Entwicklung von vaskulären glatte Muskelzellen/Perizyten in Platelet-derived growth factor (PDGF) und PDGF-β^-/--Embryos
• Immunfluoreszenzanalyse von implantierten Zellen, gefrorenen Gewebeproben zur Untersuchung des ähnlichen Maßes der Expression von SMaA und SM-MHC als etablierte primäre SMC-Linien
• Western Blots von Linsenepithelzellen zur Bestimmung der Verteilung der αSMA-Expression in Linsenepithelzellen
• Immunhistochemische Untersuchung der Läsionsmorphologie
• Durchflusszytometrie
• Immunhistochemie, Proliferation und TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) dUTP nick-end labeling)-Assays
• Immunzytochemie

Paraffinschnitte von Rattenhoden-Gewebetransplantaten werden immunhistochemisch mit monoklonalen Maus-Antikörpern gegen Glattmuskelaktin gefärbt.
Zur Identifizierung von Myofibroblasten wird X-Gal-gefärbtes Maus-Herzgewebe unter Anwendung des monoklonalen Maus-Primärantikörpers gegen Glattmuskelaktin immunhistochemisch untersucht.

Aktin spielt eine wichtige Rolle bei der Zellmotalität, -struktur und -integrität. Glattmuskelaktin-α (SMA)/α2-Glattmuskelaktin (ACTA2) interagiert mit der β-Myosin-Schwerkette und hilft bei der Kontraktion von vaskulären Glattmuskelzellen. Das codierte Protein moduliert die Expression von c-MET (Tyrosinproteinkinase-MET) und fokaler Adhäsionskinase (FAK) in menschlichen Lungenadenokarzinomzellen, was die Tumorprogression positiv und selektiv vermittelt. Eine Mutation dieser Genexpression führt zu thorakalen Aortenaneurysmen und -dissektionen (TAAD).

Lösung in 0,01 M phosphatgepufferter Kochsalzlösung, pH-Wert 7,4, enthält 1 % Rinderserumalbumin und 15 mM Natriumazid, als ein Konservierungsmittel.

Für regelmäßige Verwendung bei 2 bis 8 °C bis zu einem Monat aufbewahren. Zur Langzeitlagerung in Arbeitsaliquoten einfrieren. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen oder die Aufbewahrung in „frostfreien“ Gefrierschränken wird nicht empfohlen. Falls nach längerer Lagerung eine leichte Trübung eintritt, die Lösung vor der Verwendung durch Zentrifugieren klären. Vor längerer Lichteinwirkung schützen.

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