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860504P

Avanti

C4 Ceramide (d18:1/4:0)

Avanti Polar Lipids 860504P, powder

Synonym(e):

N-butyroyl-D-erythro-sphingosine

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise
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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C22H43NO3
CAS-Nummer:
74713-58-9
Molekulargewicht:
369.58
UNSPSC-Code:
12352211
NACRES:
NA.25

Form

powder

Verpackung

pkg of 1 × 5 mg (860504P-5mg)

Hersteller/Markenname

Avanti Polar Lipids 860504P

Lipid-Typ

sphingolipids

Versandbedingung

dry ice

Lagertemp.

−20°C

SMILES String

OC[C@]([H])(NC(CCC)=O)[C@]([H])(O)/C=C/CCCCCCCCCCCCC

InChI

1S/C22H43NO3/c1-3-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-18-21(25)20(19-24)23-22(26)17-4-2/h16,18,20-21,24-25H,3-15,17,19H2,1-2H3,(H,23,26)/b18-16+/t20-,21+/m0/s1

InChIKey

UCBLGIBMIAFISC-CQLAPORSSA-N

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Allgemeine Beschreibung

C4 Ceramide (d18:1/4:0) or N-butyroyl-D-erythro-sphingosine is a synthetic ceramide containing sphingosine with butyric acid. It is a non-toxic, short-chain sphingolipid.

Anwendung

C4 Ceramide (d18:1/4:0) has been used to study its role in rescuing and stabilizing ΔF508-cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (ΔF508-CFTR).

Biochem./physiol. Wirkung

C4 Ceramide (d18:1/4:0) is implicated in a series of mutual autophosphorylation and phosphorylation actions between 3-phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1) and serum/glucocorticoid-induced protein kinase 1 (SGK1). It stimulates cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-activated chloride secretion and represses hypersecretion of interleukin-8 (IL-8). C4 Ceramide might be a potential therapeutic for cystic fibrosis (CF).

Verpackung

5 mL Amber Glass Screw Cap Vial (860504P-5mg)

Rechtliche Hinweise

Avanti Research is a trademark of Avanti Polar Lipids, LLC

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

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Hung Caohuy et al.
The Journal of biological chemistry, 289(52), 35953-35968 (2014-11-12)
Cystic fibrosis (CF) is due to a folding defect in the CF transmembrane conductance regulator (CFTR) protein. The most common mutation, ΔF508, prevents CFTR from trafficking to the apical plasma membrane. Here we show that activation of the PDK1/SGK1 signaling

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